Pin
Send
Share
Send


Емфизем е прогресивна, хронична опструктивна состојба на белите дробови кога постои трајно зголемување или преголема дистрибуција на алвеолите (воздушните кеси) и неповратно уништување на алвеоларните wallsидови, предизвикувајќи ограничување во навлегувањето на кислородот и останување без здив. Честопати е предизвикана од изложеност на токсични хемикалии или долгорочно изложување на чад од тутун, иако мал број случаи се следат на генетски дефект. Емфизем беше традиционално белодробно заболување кое го страдаа рударите, особено рударите за јаглен и се нарекува рудар на рудар или црн белодроб (Скинер 2005).

Емфизем во моментов е неизлечив. Таа е четврта водечка причина за смрт во Соединетите држави, по срцеви заболувања, карцином и мозочен удар и е најчеста смрт од респираторни заболувања (Свартаут-Корбејл 2006).

Со исклучок на малиот број случаи предизвикани од наследна состојба, се смета дека емфизем е спречен. Во некои случаи, одговорноста е социјална, како на пример вработување работници долги часови под земја во рудници за јаглен, без заштита или случаи на загадувачи на животната средина во воздухот. Во други случаи, одговорноста е чисто лична, како што е земање на пушење и заобиколување на долгорочно здравје за повеќе непосредно задоволство.

Преглед

Дијаграм на алвеолите со пресек и надворешен поглед.

Правилната функција на белите дробови вклучува еластичен аспект на белите дробови, при што проширувањето и контракцијата на белите дробови го придвижува воздухот низ бронхијалните пасуси и се спушта во сè пофината мрежа на цевки во белите дробови, наречени алвеоли. Алвеолите (singula alveolus) се анатомски структури кои имаат форма на шуплива празнина. Главно се наоѓаат во белите дробови, пулмоналните алвеоли се сферични излегувања на респираторните бронхиоли и се примарни места за размена на гасови со крвта. Кислородот во белите дробови прво се шири низ алвеоларниот wallид и се раствора во флуидната фаза на крвта, додека јаглерод диоксидот се движи од крвта во белите дробови. Алвеолите се особено за белите дробови кај цицачите. Човечките бели дробови содржат околу 300 милиони алвеоли, што претставува вкупна површина од 70-90 метри квадратни, секоја завиткана во фино мрежа на капилари.

Емфизем во суштина е предизвикана од губење на еластичност (намалена усогласеност) на ткивото на белите дробови, од уништување на структури кои ги поддржуваат алвеолите и уништување на капиларите што ги хранат алвеолите. Резултатот е дека малите дишни патишта (бронхиоли) што водат кон алвеолите пропаѓаат за време на издишувањето (иако алвеоларната склопливост е зголемена), што доведува до опструктивна форма на заболувања на белите дробови. Кај опструктивните заболувања на белите дробови, протокот на воздух е спречен и воздухот генерално е „заробен“ во белите дробови. Не може да го придвижи воздухот надвор, алвеолите се над-прошируваат и можат да пропаднат (Свартаут-Корбејл 2005). Симптомите вклучуваат останување без здив при напор (обично кога се качувате по скали или наклони, а подоцна и на одмор), хипервентилација и проширени гради.

Да се ​​биде емфизем, не само што има проширување или пренаоѓање на алвеолите, туку и уништување на алвеолите; тоа е, неповратно губење на ова ткиво. Снајдер и сор. (1985) го дефинираат емфизем како "состојба на белите дробови карактеризирана со абнормално, трајно зголемување на воздушните места дистално до терминалните бронхиоли, придружено со уништување на нивните wallsидови и со очигледна фиброза".

Емфизем најчесто се поврзува со бронхитис и хроничен бронхитис. Бидејќи е тешко да се разграничат „чисти“ случаи на емфизем или хроничен бронхитис, тие обично се групираат како хронично опструктивно белодробно заболување (ХОББ).

Патологија на белите дробови што покажува центрилобуларен емфизем карактеристика на пушењето. Затворањето на фиксна исечена површина покажува повеќе шуплини обрабени со тешки наслаги на црн јаглерод. (ЦДЦ / д-р. Едвин П. Евинг, Jуниор, 1973)

Во случај на вдишување на чад од тутун или други респираторни надразнувачи, следново е сценарио што се смета дека доведува до емфизем. Како одговор на токсините, имунолошкиот систем реагира за одбрана на белите дробови и постои локализиран воспалителен одговор. Хемикалиите ослободени за време на воспалителниот одговор (на пр., Протеази, како што е еластаза) може да ги срушат wallsидовите на алвеолите (алвеоларен септум). Ова доведува до помалку, но поголеми алвеоли, со намалена површина и намалена способност за апсорбирање на кислород и издувување на јаглерод диоксид со дифузија. Нормално, активноста на друга молекула наречена алфа 1-антитрипсин (A1AT) го неутрализира деструктивното дејство на штетните протеази кои ги уништуваат структурните протеини (еластин и колаген). Сепак, кај пушачите постои хронично воспаление и оваа превенција не се јавува што доведува до оштетување на ткивото на белите дробови и губење на еластичноста.

Друга причина, што е многу ретка, е наследното нарушување познато како недостаток на алфа 1-антитрипсин (AAT). Во овој случај, нивото на инхибиторот на протеазата не е доволно за да се спротивстави на деструктивните протеази (Stauffer 2002). Во AAT, воспалителните ензими како еластазата се во можност да го уништат алвеоларното ткиво (влакната на еластин, на пример). Повеќето пациенти со ААТ не развиваат клинички значаен емфизем, но пушењето и сериозно намалено ниво на А1АТ (десет до 15 проценти) може да предизвикаат емфизем на млада возраст. Сè на сè, ААТ предизвикува околу два проценти од целиот емфизем. Сепак, пушачите со ААТ се во категорија со најголем ризик за емфизем. Тешки случаи на AAT може исто така да развијат цироза на црниот дроб, каде што акумулираниот A1AT доведува до фиброзна реакција.

Пациентите со емфизем понекогаш се нарекуваат "розови пуфери". Ова е затоа што страдаат од емфизем може да хипервентилат за да одржат соодветно ниво на кислород во крвта. Хипервентилацијата објаснува зошто благи пациенти со емфизем не се појавуваат цијанотични како хроничен бронхитис (друго нарушување на ХОББ) кои страдаат од страдање; оттука тие се „розови пуфери“ (можат да одржат скоро нормални крвни гасови преку хипервентилација и не „сини подуени“ (цијаноза; несоодветен кислород во крвта) .Сепак, секоја сериозно хронично опструирана (ЦОББ)) респираторна болест ќе резултира во хипоксија (намалена крвен делумно притисок на кислород) и хиперапнија (зголемен крвен делумно притисок на јаглерод диоксид), наречени Сини боутари. Сините крвари се така наречени, бидејќи имаат скоро нормален вентилациски погон (поради намалена чувствителност на јаглерод диоксид секундарно на хронична хиперкапнија), се плиторични (црвено лице / образи како резултат на полицитемија секундарна до хронична хипоксија) и цијанотична (поради намалена заситеност на хемоглобин).

По подолг период, хипервентилацијата станува несоодветна за одржување на доволно високо ниво на кислород во крвта. Телото се компензира со вазоконстрикција на соодветни садови. Ова доведува до белодробна хипертензија, која става зголемен напор на десната страна на срцето, оној што пумпа деоксигенирана крв на белите дробови, не успева. Неуспехот предизвикува задебелување на срцевиот мускул за да пумпа повеќе крв. На крајот, како срцето продолжува да не успева, станува се поголемо и крв се враќа во црниот дроб.

Клинички знаци

Клиничките знаци на прстите вклучуваат нејасност на ноктите на ноктите и дамките од цигарите (иако всушност катран) и астерикс (метаболички размавта) на зглобот, ако тие се држачи за јаглерод диоксид. (Забелешка: Кршкото со прсти НЕ е општа карактеристика на емфизем). Испитувањето на лицето открива плетерозен тен (ако постои секундарна полицитемија), модринка на усните, дишење на прогони и централна цијаноза. Испитувањето на градите открива зголемени ноти на ударни (особено над црниот дроб) и тежок удар со палпатен апкс (се должи на хиперинфлација), намалени звуци на здив, звучна експираторна отежнато дишење, како и знаци на преоптоварување на течности (се гледа во напредна болест) како како пропустлива периферна едема. Севкупно, постои здив и исцрпеност. Кашлање и отежнато дишење може да бидат вообичаени симптоми, како и хронично производство на слуз (Скинер 2005).

Класично, клиничкото испитување на емфизематски пациент не открива појасни пукнатини; меѓутоа, кај некои пациенти финото отворање на „пукањето“ на дишните патишта (не се разликува од фините пукнатини на белодробна фиброза или груби пукнатини на муцинозна или едематозна течност) може да бидат аускултирани.

Дијагноза

Дијагнозата е со спирометрија (тестирање на функцијата на белите дробови), вклучително и тестирање на дифузија. Наодите честопати покажуваат намалување на FEV1, но зголемување на вкупниот капацитет на белите дробови (TLC). Тестовите за дифузија, како што е DLCO, ќе покажат намален капацитет на дифузија. Другите испитувања може да вклучуваат Х-зраци, СТ-скенирање на спирала во градите со висока резолуција, бронхоскопија (кога се сомнева друга болест на белите дробови, вклучувајќи малигнитет), крвни тестови и пулс.

Прогноза и третман

Емфизем е неповратна дегенеративна состојба. Најважната мерка што може да се преземе за да се забави прогресијата на емфизем е пациентот да престане да пуши и да избегне секаква изложеност на чад од цигари и надразнувачи на белите дробови. Белодробната рехабилитација може да биде многу корисна за да се оптимизира квалитетот на животот на пациентот и да се научи пациентот како активно да управува со својата грижа. Подобрените техники на дишење можат да направат разлика и да избегнуваат хлорирани базени и разновидна преработена храна со пестициди и хемикалии (Скинер 2005). Имунизација против вирус на инфлуенца и Стрептокок пневмонија инфекцијата е уште еден третман (Stauffer 2002).

Емфизем, исто така, се третира со поддршка на дишењето со антихолинергици, бронходилататори и (вдишување или орално) стероид лекови и дополнителен кислород по потреба. Лекувањето на другите состојби на пациентот, вклучувајќи гастричен рефлукс и алергии, исто така може да ја подобри функцијата на белите дробови. Дополнителен кислород што се користи како што е пропишано (20+ часови / ден) е единствениот нехируршки третман со кој се покажало дека го продолжува животот кај пациенти со емфизем. Истражени се други лекови. Постојат лесни преносни системи на кислород што им овозможуваат на пациентите зголемена подвижност. Пациентите летаат, крстарат и работат додека користат дополнителен кислород.

Операцијата за намалување на волуменот на белите дробови (LVRS) може да го подобри квалитетот на животот за одредени внимателно избрани пациенти. Може да се направи со неколку различни методи, од кои некои се минимално инвазивни. Во јули 2006 година, беше објавено дека новиот третман, кој поставува мали вентили во пасуси што водат до заболени области на белите дробови, има добри резултати - но седум проценти од пациентите страдаа од делумно пропаѓање на белите дробови.

Единствениот познат „лек“ за емфизем е трансплантација на белите дробови, иако малку пациенти се доволно силни физички за да ја преживеат операцијата. Комбинацијата на возраста на пациентот, лишувањето од кислород и несаканите ефекти на лековите што се користат за лекување на емфизем предизвикуваат оштетување на бубрезите, срцето и другите органи. Трансплантациите исто така бараат од пациентот да преземе режим на лекови против одбивање, што го потиснува имунолошкиот систем и создава други медицински проблеми.

Студијата објавена од Европскиот респираторен журнал сугерира дека третиноин (комерцијално достапен како Accutane, лек против акни) добиен од витамин А може да ги врати ефектите на емфизем кај глувци со враќање на еластичноста (и регенерирање на белодробното ткиво преку медијација на гените) на алвеолите (Мао и др. 2002; ББС 2003). Додека потрошувачката на витамин А не е познато дека е ефикасен третман или превенција на болеста, некои сметаат дека истражувањето во оваа област може да доведе до лек. Една понова студија за последователно работење, пријавена во 2006 година, открила неубедливи резултати („без конечни клинички придобивки“) користејќи витамин А (ретиноична киселина) во третманот на емфизем кај луѓето и изјави дека е потребно понатамошно истражување за да се донесат заклучоци за овој третман (Рот и др. al. 2006).

Патогенеза

Додека AAT дава преглед на патогенезата на болеста, наследниот недостаток на А1АТ претставува само мал дел од болеста. Студиите за подобриот дел од минатиот век се фокусираа главно на претпоставката на лекацитната еластаза (исто така неутрална еластаза), серинска протеаза пронајдена во неутрофили, како примарен придонес во оштетувањето на сврзното ткиво што се гледа во оваа болест. Оваа хипотеза, како резултат на набудување дека неутрофилната еластаза е примарен супстрат за А1АТ, а А1АТ е примарен инхибитор на еластаза на неутрофил, заедно биле познати како „протеаза-антипртеза"теорија, имплицирајќи ги неутрофилите како важен посредник на болеста. Сепак, поновите истражувања ја откриваат можноста дека една од многуте други бројни протеази, особено матрикс металопротеази, може да биде подеднакво или порелевантно од неутралната еластаза во развојот на не-наследен емфизем.

Подобриот дел од изминатите неколку децении на истражување за патогенезата на емфизем се однесуваше на експерименти со животни, каде разни протеази беа всадени во душникот на разни видови животни. Овие животни развиле оштетување на сврзното ткиво, што било земено како поддршка за теоријата на протеаза-антипртеаза. Меѓутоа, само затоа што овие супстанции можат да го уништат сврзното ткиво во белите дробови не воспоставува каузалност. Неодамнешните експерименти се фокусираа на понапредни технолошки пристапи, како на пример оние што вклучуваат генетска манипулација. Можеби најинтересниот развој во однос на нашето разбирање на болеста вклучува производство на протеаза „нокаути“ животни, кои се генетски дефицитарни во една или повеќе протеази и проценка дали би биле помалку подложни на развој на болест.

Референци

  • Британска радиодифузна корпорација. 2003. Витаминот може да излечи заболување од пушење BBC News 22 декември 2003 година. Преземено на 4 февруари 2008 година.
  • Мао, Ј. Т, Ј Г. Голдин, Ј. Дерманд, Г. Ибрахим, М. Браун, А. Емерик, М. Мекнит-Греј, Д. Gjeертсон, Ф. Естрада, Д. Ташкин и М. Рот. 2002. Пилот студија на сите транс-ретиноична киселина за третман на човечки емфизем Am J Respir Crit Care Med 165 (5): 718-723. PMID 11874821 Преземено на 4 февруари 2008 година.
  • Рот, М, Ј. Конет, Ј. Д’Армиентио, Р. Фороњи, П. Фридман, Ј Голдин, Т. Луис, Ј Мао, Ј. Муинди, Г. О’Конор, Ј. Рамсдел, А Ries, S. Scharf, N. Schluger, F. Sciurba, M. Skeans, R. Walter, C. Wendt и R. Wise. 2006. Изводливост на ретиноиди за третман на студија на емфизем Градите 130 (5): 1334-1345. PMID 17099008 Преземено на 4 февруари 2008 година.
  • Скинер, П. 2005 година. Во Ј. Лонг, Енциклопедија на Гејл за алтернативна медицина. Фармингтон Хилс, Михаил: Томсон / Гејл.
  • Снајдер, Г. Л., Kејн Клајерман, В. М. Турлбек и З. Х. Бенгалски. 1985. Дефиницијата за емфизем. Американски преглед на респираторни заболувања 132: 182-185.
  • Stauffer, J. L. 2002. Во L. Breslow, Енциклопедија за јавно здравје. Ујорк: Macmillan Reference USA / Gale Group Tomson Learning.
  • Свартаут-Корбејл, Д. 2006 година. Во Ј. Лонг, Енциклопедија на гејл. Детроит: Томсон Гејл. ISBN 1414403682

Погледнете го видеото: EMFIZEM - Lečenje lekovitim biljem i inhalacijama Recept (Август 2020).

Pin
Send
Share
Send